يعاني ما يقرب من 2.1 مليار شخص في جميع أنحاء العالم (حوالي ثلث السكان) من زيادة الوزن أو السمنة. وبدون التدخلات، تشير التقديرات إلى أن ما يقرب من نصف البالغين في العالم سوف يعانون من زيادة الوزن أو السمنة بحلول عام 2030.
وهذا ليس مجرد اتجاه غير صحي؛ قاتلة ومكلفة. في كل عام، يموت ما يقرب من 2.8 مليون شخص لأسباب تعزى إلى ارتفاع مؤشر كتلة الجسم. اقتصاديًا، تكلف النفقات الطبية المرتبطة بالوزن حوالي 2 تريليون دولار سنويًا. كما أن مرض السكري، الذي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالسمنة، آخذ في الارتفاع (يقتل ما يقرب من 1.5 مليون بالغ سنويًا).
إن أسباب هذه الاضطرابات الأيضية المعقدة ليست مفهومة تمامًا. الإدارة صعبة والعلاجات صعبة. يتطلع الباحثون في جامعة ويسكونسن الطبية إلى ما هو أبعد من الجهاز الهضمي والمعرفة التقليدية لاستقلاب الجلوكوز لتعميق فهمنا. من القناة الهضمية إلى المراكز العصبية الهامة في الدماغ. وفي نهاية المطاف، يتم إجراء اكتشافات يمكن أن تغير كيفية علاج مرض السكري والتحكم في الوزن.
تحافظ الحيوانات الطبيعية، بما في ذلك البشر، على وزن معين للجسم. كشفت الأبحاث التي أجريت منذ عقود مضت أن الحيوانات المحرومة من الطعام قد تأكل أكثر من المعتاد لتحقيق عملية تسمى فرط الأكل. عندما يعود وزن الجسم إلى طبيعته، يعود تناول الطعام إلى طبيعته.
يعاني حوالي ثلث الأشخاص في العالم من زيادة الوزن أو السمنة.
يدرس شوارتز وفريقه كيفية إدارة آليات الدماغ لتناول الطعام. وتوازن الطاقة واستقلاب الجلوكوز، وهم رواد في دراسة كيف يمكن أن تؤدي الاضطرابات في النظام إلى السمنة ومرض السكري. عشرين عامًا من الأبحاث لترتيب قطع الألغاز تتطور الآن إلى نتائج يمكن أن تؤدي إلى تطوير علاجات تغيير النموذج.
في التسعينيات، طرح شوارتز وفريقه سؤالًا جديدًا حول عملية تناول الطعام. : عندما يتضور الحيوان جوعا، يدخل الجسم في فرط الأكل. أو كيف يرسل "الصيد" إشارة إلى الدماغ لبدء عملية الأكل؟ لقد اعتقدوا أن هذا قد يكون إشارة لانخفاض الأنسولين الذي يشجع الجوع وتناول الطعام لزيادة مستويات التغذية. أظهرت الأبحاث في أماكن أخرى أن الجوع يحفز سلسلة من الخلايا العصبية الببتيدية Y (NPY) في منطقة ما تحت المهاد. ووجد أن حقن أدمغة الفئران الصائمة بالأنسولين يمنع تنشيط الخلايا العصبية NPY. ونتيجة لذلك، خفضت الفئران الجائعة عاداتها الغذائية بشكل كبير. يقول شوارتز: "لقد كان الرابط الأول في السلسلة بين عمل الهرمون البيئي والتغيير في الدوائر العصبية المرتبطة بسلوك التغذية".
في السنوات التي استخدم فيها الأنسولين لأول مرة لعلاج مرض السكري، تم نشر آلاف الأوراق البحثية حول دوره في استقلاب الجلوكوز. تحتاج جميع الأنسجة إلى الجلوكوز، وعندما يرتفع مستوى السكر في الدم، تفترض الأنسجة الحساسة للأنسولين أن الجسم يتخلص من بعض هذا السكر وتستهلكه الأنسجة الأخرى بشكل سلبي. "من المعروف منذ عقود أن الأنسولين يمثل حوالي 50 بالمائة فقط من استقلاب الجلوكوز. أما الـ 50 بالمائة الأخرى فهي تحت شاشة الرادار."
وقد تم حل قطعة أخرى من أحجية مرض السكري مع اكتشاف مرض السكري. الليبتين في التسعينيات. اللبتين هو هرمون تنتجه الخلايا الدهنية، والأنسولين – بالإضافة إلى تنظيم السكر – ينظم تخزين الدهون. في حالة عدم السيطرة على مرض السكري، يفقد الجسم قدرته على إنتاج الأنسولين. ونتيجة لذلك، يتوقف الأنسولين عن التحكم في تخزين الدهون، وتبدأ الدهون في التحلل، وتنخفض مستويات الليبتين. في هذه الحالة، بغض النظر عن الكمية التي يتم تناولها، فإن مستويات الأنسولين واللبتين لا ترتفع.
وجد الباحثون أن إعطاء اللبتين مباشرة إلى دماغ الحيوانات المصابة بالسكري يعيد نسبة السكر في الدم إلى وضعها الطبيعي.
قراءة: 0
