البيولوجيا العصبية للإجهاد

مقدمة

الآليات الأساسية للتوتر

على الرغم من أننا نواجه التوتر بطريقة سلبية في حياتنا اليومية، إلا أنه ينقسم إلى قسمين في الأدبيات، كضغوط جيدة وأخرى سيئة. في حين أن الضغط الجيد هو الضغط الذي نواجهه أثناء العمل لتحقيق وظيفة قصيرة المدى ومليئة بالتحديات؛ يُشار إلى التوتر السيئ على أنه نوع من التوتر طويل الأمد ومرهق عاطفيًا ولا يستطيع الشخص السيطرة عليه. المؤشر الأكثر أهمية للاستجابة للإجهاد هو تنشيط الجهاز العصبي اللاإرادي ومحور الغدة النخامية والكظرية (HPA) (McEwen، 2007). يتم تنشيط هذين النظامين في الطبيعة استجابة للتهديدات القاتلة مثل الحيوانات المفترسة والكوارث الطبيعية. وحتى لو لم يواجه البشر المعاصرون مثل هذه التهديدات المميتة اليوم، فإن التوتر يعد جزءًا من الحياة، خاصة بالنسبة لسكان المناطق الحضرية. وذلك لأن الآليات المذكورة أعلاه لا تزال لها أدوار مركزية في الدماغ البشري؛ لكن التهديدات التي تسبب تطور هذه الآليات لا تتم مواجهتها في الحياة الحضرية. أدى هذا التغيير في حياة الإنسان المعاصر إلى استبدال الأحداث التي نواجهها كمسألة حياة أو موت في العملية التطورية بعوامل مثل الامتحانات مدى الحياة، والتلوث الضوضائي، والمشاكل الاقتصادية، والإقصاء الاجتماعي، والصراع بين الأشخاص ( سابولسكي، 2017). ولذلك، فإن الحياة في المدينة تنشط هذه الآليات، التي تطورت لمعالجة التهديدات المميتة اللحظية، بشكل متكرر أكثر مما هي عليه في الطبيعة.

أدت الدراسات التي تهدف إلى فهم العوامل الضارة والوقائية التي تسبب الإجهاد إلى ظهور مصطلحي الحمل الزائد والحمل الزائد. في حين يحدد الاستتباب ظهور عمليات مثل إفراز هرمون التوتر لحماية التوازن الذاتي (التوازن الذاتي) في مواجهة الموقف العصيب؛ يصف الحمل الزائد الخيفي الضرر الناجم عن الخيفي في الجسم (McEwen، 2007). تحدث هذه الأضرار نتيجة اضطرابات في العمليات التفارغية، خاصة عندما لا يتوقف إنتاج هرمون التوتر. ومع ذلك، فإن الاضطرابات الناجمة عن الإجهاد لا تقتصر على الجهاز العصبي اللاإرادي المذكور ومحور HPA. الأحداث الضاغطة التي يمر بها الأفراد لها تمثيلات في القشرة الدماغية بأكملها من خلال منطقة ما تحت المهاد؛ الأنشطة المعرفية عالية المستوى مثل الاهتمام واتخاذ القرار يمكن أن يسبب الضرر حتى في المنطقة الأمامية حيث يحدث (McEwen، 2007). يتسبب هذا الوضع في معاناة الأشخاص من اضطراب التوتر أثناء تعرضهم لأحداث مرهقة وصادمة في بداية حياتهم، ويؤدي أيضًا إلى تدهور الوظائف الإدراكية لدى الأشخاص (Brunson et al., 2005).

طرح الباحثون الذين يدرسون العلاقة بين الشيخوخة والإجهاد فرضية التجوية (McEwen، 2007؛ Sapolsky، 2017). وبهذه الفرضية، اقترح الباحثون أن الأحداث الضاغطة تسرع الشيخوخة. على سبيل المثال، لاحظ جيرلاخ وماكيوين (1972) الستيرويدات الكظرية في تكوين الحصين حيث تتم معالجة الذاكرة والذاكرة المكانية والسياقية. وأظهرت هذه الملاحظة أن العوامل التي تظهر نتيجة الاستجابة للضغط النفسي تؤثر على منطقة الدماغ حيث يتم تخزين الذاكرة ومعالجتها. ويشارك الحصين في إنهاء استجابة الإجهاد لمحور HPA، ومن المعروف أن الضرر الذي يلحق بالحصين يسبب استجابات أطول لمحور HPA بالإضافة إلى ضعف في مهمة الإنهاء هذه (Herrman & Cullinan، 1997؛ مقتبس من McEwen 2007). أدى هذا إلى فرضية سلسلة الجلوتوكورتيكويد (tr. glutocorticoid cascade) في الشيخوخة والإجهاد (Sapolsky، Krey & McEwen، 1986). تشير هذه الفرضية إلى أن هرمون الجلوتوكورتيكويد الذي يفرز في قشرة الغدة الكظرية مع التقدم في السن يسبب ضررا يتراكم مع مرور الوقت في مناطق الدماغ التي توقف عملية الإفراز هذه، وأن هذا الضرر يسبب اضطرابات في عملية توقف الإفراز مع التقدم في السن (الشكل 1). في حين أن الباحثين لم يظهروا صحة النتائج في الرئيسيات والبشر في دراسات الفئران عام 1986، فقد تبين أن الفرضية صالحة في دراساتهم اللاحقة (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986; McEwen, 2007). وبالمثل، لوبيان وآخرون. (1998؛ مقتبس من McEwen (2007)) تنبأ بانخفاض حجم الحصين مع مستوى الكورتيزول في اللعاب وارتبط ذلك بالأداء الضعيف في مهام الذاكرة المرتبطة بالحصين. وبطبيعة الحال، فإن الدماغ نظام معقد وهناك العديد من العوامل التي تؤثر على كمية وإطلاق الجلوتوكورتيكويدات. أحد هذه العوامل هو إنزيم 11-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز-1 (11-HSD1). يتم تعطيل هذا الانزيم 11-ديهي فهو يعيد تنشيط الدروكورتيكوستيرون ويحوله إلى كورتيكوستيرون والكورتيزون إلى كورتيزول. وبعبارة أخرى، فإن الزيادة في كمية 11-HSD1 في الدماغ تعمل على إعادة تنشيط المواد غير النشطة التي تسبب الاستجابة للضغط النفسي وتسبب الاستجابة للضغط النفسي (McEwen, 2007). ياو وآخرون. (2001) أظهر أن الفئران التي تم حذفها وراثيًا 11-HSD1 تعاني من خلل إدراكي مرتبط بالعمر أقل من الفئران ذات النمط الظاهري الطبيعي.

التجارب السلبية والإجهاد في مرحلة الطفولة

حتى الآن، أساسها البيولوجي العصبي في بالإضافة إلى العوامل التي ناقشناها، تساهم تجارب الشخص أو الحيوان أيضًا في الشيخوخة الناجمة عن التوتر (McEwen, 2007). الأحداث الإيجابية والسلبية التي تمر بها في العمل أو المدرسة أو في علاقة رومانسية يمكن أن تؤثر على ردود أفعال الناس تجاه الأحداث بطريقة سلبية أو إيجابية. على سبيل المثال، سلوك الأشخاص الذين تعرضوا للخيانة في علاقة رومانسية في علاقتهم القادمة سوف يتشكل وفقا لهذه التجارب. تؤثر التجارب في سن مبكرة على هذا التكوين بشكل أكثر خطورة (McEwen، 2007). فيليتي وآخرون. (1998) تجارب الطفولة السلبية المرتبطة بعوامل الخطر مثل الوفاة المبكرة وارتفاع ضغط الدم. ذكر 52.1% من 9508 أشخاص شاركوا في هذه الدراسة في الولايات المتحدة أنهم مروا بإحدى التجارب السلبية الموصوفة في الدراسة. تم الإبلاغ عن أن الأفراد الذين يعانون من 4 أو أكثر من فئات تجارب الطفولة السلبية (CSF) هم أكثر عرضة بنسبة 4 إلى 12 مرة للتحول إلى أحد عوامل الخطر المهمة مثل تعاطي المخدرات ومحاولة الانتحار والتشخيص بالاكتئاب. وتظهر هذه الدراسات أن الخلل في آلية التوتر في سن مبكرة يرتبط بالعديد من عوامل الخطر القاتلة.

من المعروف أن جميع المرضى الذين يتلقون العلاج النفسي في الولايات المتحدة الأمريكية تقريبًا تعرضوا للإيذاء عندما كانوا أطفالًا (كوفمان، 1999). هؤلاء الأطفال أكثر عرضة للإصابة باضطراب ما بعد الصدمة في مرحلة البلوغ من الأطفال الأصحاء. هناك نتيجة أخرى تتعلق بالعوامل البيولوجية العصبية التي تمت مناقشتها في القسم السابق مذكورة أيضًا في هذا التقرير من قبل كوفمان (1999). وفقا لدي بيليس وبوتنام (1994)، تتم مقارنة بول الأطفال الذين تعرضوا للإيذاء مع الأطفال الذين لم يتعرضوا للإيذاء. تم العثور على مستويات أعلى من الكورتيزول. يوضح هذا أن محور HPA المذكور سابقًا يكون أكثر نشاطًا عند الأطفال الذين تعرضوا للإساءة وأن وظيفته في تثبيط الاستجابة للضغط تكون ضعيفة. يمكن أيضًا تفسير هذه النتائج من خلال ربط تصور الأطفال الذين تعرضوا للإساءة للأحداث التي ينظر إليها الأشخاص الأصحاء على أنها تهديدات طبيعية. بالتوازي، أظهرت الدراسات التي أجريت على صغار الفئران أن الاضطرابات في رعاية أمهاتهم لها آثار نفسية خطيرة (ماكيوين، 2007). على سبيل المثال، تبين أن الجراء الذين يفتقرون إلى رعاية الأمومة يموتون في وقت مبكر ويعانون من التدهور المعرفي في وقت مبكر. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ انخفاض السلوك الاستكشافي لدى الجرذان التي تعاني من نقص رعاية الأم (McEwen، 2007). لقد تم الكشف عن أن الجراء الذين يتمتعون برعاية أمومة جيدة يكونون عرضة للسلوك النيوفيليكي (Cavigelli & McClintock، 2003). على العكس من ذلك، تبين أن النسل الذي يفتقر إلى رعاية الأمومة هو فئران كارهة للجديد. لقد ثبت أن محور HPA للفئران الكارهة للجديد أكثر حساسية ويتم تقليل سلوك استكشاف المواقف الجديدة (McEwen، 2007). في إحدى الدراسات، تم تعليم الفئران العلاقة بين الرائحة والصدمة الكهربائية باستخدام طريقة تكييف الخوف، وزادت مستويات الكورتيكوستيرون لدى الفئران عندما ظهرت الرائحة (سوليفان وآخرون، 2000). وفي استمرار لهذه الدراسة، تم ترك أمهات الفئران الصغيرة معهم وتم إعطاء محفزات الرائحة مرة أخرى. وقد لوحظ أن محور HPA للفئران مع أمهاتها قد تم تثبيطه ولم تحدث استجابة للضغط. وأظهر هذا دليلاً على أن وجود الأم يقلل من التوتر.

إن عوامل الضغط التي تمت مناقشتها حتى الآن لها آثار قصيرة المدى ومزمنة. على سبيل المثال، يؤدي ظهور صرصور في المطبخ إلى حدوث استجابة فورية للتوتر ورفع معدل ضربات القلب وضغط الدم. تتكيف هذه الاستجابة بعد فترة وتمنع هذه الاستجابات من البقاء في المنتصف لفترة طويلة. ومع ذلك، فإن الظهور المزمن للاستجابة للضغط النفسي يؤدي بشكل مستمر إلى رفع ضغط الدم ومعدل ضربات القلب، وهذا يسبب عواقب فيزيولوجية مرضية مثل الانسداد بمرور الوقت (McEwen، 2007).

وعند هذه النقطة تم ذكر الاستقامة والجوهر في بداية هذا المقال نعود إلى مفاهيم nge. إن آلية الدفاع في الجسم هي التي تثير في الواقع استجابات الإجهاد الحادة والمزمنة المذكورة للتو. ومع ذلك، فإن عدم اليقين في الأحداث الضاغطة، وخاصة في العالم الاجتماعي المعقد للناس، يؤدي إلى زعزعة استقرار آلية الحماية هذه. وهذا الخلل في التوازن يظهر أيضًا في الدراسات التي أجريت على الحيوانات والتي ذكرناها للتو. عندما تتعرض حيوانات المختبر لأحداث من شأنها أن تسبب استجابة شديدة للضغط لفترة طويلة، يصبح من الصعب على آلية الضغط أن تعود إلى التوازن الذاتي. سمح هذا الوضع التجريبي بدراسة العلاقة بين الإنسان والضغط النفسي في المختبر. في جميع الدراسات المذكورة تبين أن الستاتيس أعلى من الطبيعي. من الواضح أن الأحداث الضاغطة ذات الشدة الأعلى بكثير مما يستطيع الشخص أو الحيوان التحكم فيه أو فهمه في الوقت الحالي تجعل الآليات الموجودة في الدماغ تؤدي الإجراءات المعاكسة المطلوبة لاستعادة التوازن، أعلى من المعتاد. من ناحية أخرى، تبين أن هذه العوامل الاستاتيكية التي تؤثر على محور HPA تسبب ضررًا في مناطق مثل الحصين والقشرة الأمامية، حيث يحدث تنظيم الإجهاد في ظروف طويلة الأمد.

النوم والتوتر

من الأمثلة على هذه الحالة الأرق الناجم عن التوتر (McEwen, 2007). يؤدي Allostatis إلى إنتاج السيتوكينات المسببة للالتهابات لتخفيف سوء نوعية النوم واستجابة الإجهاد الناجم عن الأرق. لكن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للأرق وسوء نوعية النوم هو التوتر نفسه. يؤدي الحمل الخيفي الذي ينشأ نتيجة لهذا الأرق الناجم عن الإجهاد أيضًا إلى ظروف ضارة من حيث الصحة. ولذلك فإن الاستجابة لتثبيط التوتر الناجم عن الأرق تسبب زيادة في التوتر. والسبب في ذلك هو أن الدماغ هو الآلية التي تحكم كل هذه العمليات وهو أيضًا عنصر يتأثر بالمواقف التي تنتجها هذه الآليات. بما أن الغدد الصم العصبية والجهاز المناعي والاستقلال الذاتي يتم تنظيمهما في الدماغ، فإن التغيرات الناجمة عن الإجهاد في الدماغ تسبب العديد من التأثيرات المختلفة على الصحة (McEwen، 2007). على سبيل المثال، تقليل مدة النوم إلى 4 ساعات يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم لدى الإنسان،

_{قراءة: 0}