يجب على الفرق التي تؤثر على دوران الأوعية الدقيقة وتروية الأنسجة باستخدام تقنيات الجراحة المجهرية أن تفكر على مستوى الخلية. إن الفرق التي تفتقر إلى مثل هذا المنظور ولا يمكنها فهم الحدث على أنه مجرد "تقطيعه" أو "إيقافه وإيقاظه" وعدم اختزاله إلى مستوى الخلية، محكوم عليها بالفشل.
لماذا أصر على المستوى الخلوي؟
دعونا نتحدث عنه باختصار؟
المسألة تكمن في تقاسم الطاقة، وهي النقطة الأساسية في كل شيء. يقوم بنقل الأكسجين والسكر من الهواء
إلى ميتوكوندريا الخلية حيث يمر عبر دورة كريبس ويستخرج 38 ATP الذي يستخدم لبقاء الخلية
. بالطبع، لا يكفي ضمان حالة توازن الدورة الدموية
خلال هذا الإجراء. وفي الوقت نفسه، من الضروري تجنب العوامل التي من شأنها أن تلحق الضرر بمركب الإنزيمات الخمسة المشاركة في إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا. ويمكننا توضيح هاتين الحقيقتين بالأمثلة التالية
. عندما ينخفض النتاج القلبي، فإن أكبر مثال هو انخفاض ضغط الدم الانقباضي.
يتضرر مجمع الميتوكوندريا1 ولا يمكن إنتاج ما يكفي من ATP. أو إذا كنت تستخدم أكسيد النيتروز
فنفس النظام لا يستطيع إنتاج ما يكفي من ATP ويتغير تسلسل الحمض النووي. وفي هذه الحالة، لن نقوم بتقليل النتاج القلبي
سنضمن سيولة الدم ونقوم بذلك لن نستخدم عوامل من شأنها أن تلحق الضرر بنظام إنزيم الميتوكوندريا
نحتاج إلى إجراء تدخل يمنع الأكسجين الحر
الجذور التي تحدث نتيجة لإصابة نقص التروية وإعادة ضخ الدم.
في هذه الأثناء، يجب على الجراح تجنب الصدمات الجراحية غير الضرورية، لأن بطانة الأوعية الدموية هي نفسها
تعمل مثل عضو الغدد الصماء. الوسطاء المنطلقون من البطانة مثل EDRF، الإندوثيلين، والثرومبوكسان سيؤثرون سلبًا على سيولة الدم. خاصة في حالة المريض المصاب بصدمة نفسية، فإن عوامل مثل نقص حجم الدم والألم وفقدان الحرارة سوف تنشط الجهاز الودي وتتسبب في تدهور أكسجة الأنسجة بمرور الوقت. ورغم أننا نمنع كل هذه السلبيات
فإننا نفشل أحيانًا في حالات الزرع أو إعادة الزرع أو الصدمات الكبيرة.
يظهر بحثنا حول هذا الموضوع أن الحدث يحدث نتيجة تفاعلات سلبية في المستوى الخلوي
كنا نظن. زملاؤنا الصينيون الذين سبقونا بالبحث في هذه القضية
لقد نقلوا مدى التطورات المرضية إلى ما هو أبعد من الميتوكوندريا. أدت الجذور الحرة الناشئة بعد إصابة نقص التروية وضخه إلى زيادة إطلاق ستوكروم ج من الميتوكوندريا وتسببت في موت الخلايا المبرمج عن طريق التسبب في تنشيط عائلة كاسباس من خلال تحفيز APAF 1. موت الخلايا المبرمج
يعني تنظيف الأوراق في الخريف، ويتم إزالتها من الجسم بآلية مستقلة
الخلايا غير المرغوب فيها التي تتقدم في السن أو المصابة بالفيروسات والبكتيريا بتناغم معين
استهلاك الطاقة وفهرستها للوقت
تعد العوامل الوراثية والدوائية والبيئية والإشعاعات المؤينة وأضرار إعادة ضخ التروية من أهم العوامل التي تؤثر على موت الخلايا المبرمج.
في المواقف التي تخلق الإجهاد في الخلية، ويتم تحفيزه في الشبكة الإندوبلازمية تمامًا مثل مسار الميتوكوندريا
وينشط الوسائط مثل كاسباس 8 و10، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. بينما يلعب جزء من عائلة الكاسبيز دورًا في موت الخلايا، يلعب جزء آخر دورًا في إصلاح الخلايا. كأمثلة على الكاسبيزات التي تلعب دورًا في موت الخلايا، من الممكن تجميعها على أنها كاسباس 8-10 (DAD) وتلك الفعالة في إصلاح الخلايا مثل كاسباس 2-
9 (CARD).
يجب أن تؤخذ في الاعتبار هذه الاستجابات التي تقدمها العضيات الخلوية للمريض الذي يتعرض للضغط نتيجة الصدمة
. إحدى عائلة الإنزيمات التي تمنع تنشيط الكاسبيز هي العامل المثبط لموت الخلايا المبرمج
. وهذا ما يسمى برنامج تثبيط موت الخلايا المبرمج العصبي (NAIP) في الأنسجة العصبية.
واسمه survivin وlıvin. بروتينات عائلة Bcl لها تأثيرات في كلا الاتجاهين. في حين أن البروتينات المجمعة ضمن المجموعة B، والتي تسمى bad وbak وblk
، تسبب موت الخلايا المبرمج، فإن bcl و2bcl
في المجموعة A فعالة في مقاومة موت الخلايا المبرمج. . يجلس معظمهم على الغشاء الخارجي للميتوكوندريا من خلال برنامج موت الخلايا المبرمج. على سبيل المثال
يتم تحفيز Caspase 12 بواسطة الشبكة الإندوبلازمية ويبدأ موت الخلايا المبرمج
أثناء التوتر. ويلعب دورًا رئيسيًا في الأمراض التي تؤثر على الجهاز العصبي مثل مرض الزهايمر.
< ع>السيسبلاتين، الكالسيوم، الشبكة الإندوبلازمية، لها دور في التوتر. البروتين المسمى بوليميريز بولي (ADP-ribose)يسبب موت الخلايا المبرمج بكميات كبيرة، بينما يسبب التثبيط
بتركيزات منخفضة. كما أن للأمراض التنكسية العصبية والإيدز ونقص التروية حصة مهمة.
باختصار، هذا العمل يبدأ من البداية. وينبغي أن يتم تنفيذها من البداية إلى النهاية بالتعاون مع "الفرق التي تفكر على المستوى الخلوي". يجب على الفرق تطبيق التخدير وفقًا لمدة الجراحة وموقعها وطبيعتها. على سبيل المثال
يجب تجنب التخدير العام في العمليات الجراحية طويلة الأمد. في حين أن العوامل مثل أكسيد النيتروز، والتي لها تأثير سلبي
على الميتوكوندريا، تسبب مشاكل، فإن انخفاض النتاج القلبي الناجم عن العوامل التي لها تأثير مثبط على عضلة القلب
أيضًا له تأثير سلبي على نظام الإنزيمات في الميتوكوندريا.
ويمنع إطلاق ATP. إذا كان سيتم إجراء جراحة مجهرية للأطراف، فسيتم تطبيق التخدير الناحي.
سيضمن التخدير الناحي سيولة الدم، ويزيل الألم في أقصر وقت، ويزيد من أكسجة الميتوكوندريا عن طريق توفير توسع الأوعية الدموية. باختصار ، الحالة المرضية، التي تتجلى في تغيرات سريرية، تتطور إلى مستوى العضو والخلية
.
لا يتعلق الأمر فقط بإجراء مفاغرة الأوعية الدموية بشكل صحيح وجعل المريض ينام .
قراءة: 0
