على الرغم من أن مسببات متلازمة التمثيل الغذائي غير معروفة بشكل كامل، إلا أنه يُعتقد أن مقاومة الأنسولين تلعب دورًا رئيسيًا. هناك العديد من النتائج التي توضح علاقات جميع مكونات المتلازمة الأيضية مع بعضها البعض ومع مقاومة الأنسولين.
يزداد تكرار المتلازمة الأيضية مع تقدم العمر وزيادة وزن الجسم. في الولايات المتحدة الأمريكية، وجد أن معدل انتشار المتلازمة الأيضية لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 20 عامًا فما فوق يبلغ 27%، كما وجد أن تواتر المتلازمة الأيضية يتزايد بسرعة أكبر عند النساء. وفقا لنتائج METSAR (أبحاث متلازمة التمثيل الغذائي التركية) التي أجريت في بلدنا في عام 2004، وجد أن معدل تكرار متلازمة التمثيل الغذائي لدى البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 20 سنة وما فوق هو 33.9٪. في هذه الدراسة، وجد أن معدل تكرار الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي أعلى لدى النساء منه لدى الرجال. (39.6% عند النساء، 28% عند الرجال). وفي دراسة شاملة أخرى، TEKHARF (انتشار أمراض القلب وعوامل الخطر لدى البالغين في تركيا)، وجد أن معدل تكرار متلازمة التمثيل الغذائي يبلغ 28% لدى الرجال و45% لدى النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 30 عامًا فما فوق. في دراسة TURDEP (علم وبائيات السكري التركية)، تم العثور على داء السكري في 7.2% من البالغين، واضطراب تحمل الجلوكوز في 6.8%، والسمنة في 22%.
معايير تشخيص المتلازمة الأيضية
قوي>(وجود ثلاثة من هذه الحالات الخمسة يؤدي إلى التشخيص)1. محيط الخصر (سمنة البطن) > 88 سم عند النساء - > 102 سم عند الرجال
2. الدهون الثلاثية > 150 ملجم/ديسيلتر
3. HDL أقل من 40 ملجم/ديسيلتر عند الرجال - <50 ملجم/ديسيلتر عند النساء
4. ضغط الدم > 130/85 ملم زئبق أو ارتفاع ضغط الدم تحت العلاج
5. الجلوكوز الصائم > 100 ملجم/ديسيلتر
تعد السمنة أحد أهم مكونات المتلازمة الأيضية وترتبط ارتباطًا وثيقًا بمقاومة الأنسولين. من الواضح أن معظم الأفراد الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي إما يعانون من زيادة الوزن أو السمنة المفرطة، ومعظم الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين يعانون من السمنة في منطقة البطن.
توجد مقاومة الأنسولين، والتي غالبًا ما تظهر في مرض السكري من النوع 2، لدى الأفراد الذين لديهم مستوى الجلوكوز الطبيعي يمكن أيضًا رؤية التسامح وعدم الإصابة بمرض السكري. إن اكتشاف مقاومة الأنسولين لدى أقارب مرضى السكري من النوع 2 الذين لا يعانون من السمنة المفرطة ولا يعانون من مرض السكري يدعم دور الاستعداد الوراثي. السمنة ونمط الحياة المستقر والتدخين وانخفاض الوزن عند الولادة و p كما ارتبط سوء التغذية في الفترة المحيطة بالولادة بتطور مقاومة الأنسولين.
تزيد مقاومة الأنسولين من تنشيط الجهاز العصبي الودي، مما يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية مثل زيادة احتباس الصوديوم الكلوي وارتفاع ضغط الدم. يعاني حوالي 50% من مرضى ارتفاع ضغط الدم من مقاومة الأنسولين. تعد متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) إحدى الحالات السريرية التي تتطور مع مقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH) وبعض أنواع السرطان مصحوبًا أيضًا بمقاومة الأنسولين / فرط أنسولين الدم. تؤثر مقاومة الأنسولين على تطور تصلب الشرايين وأحداث القلب والأوعية الدموية بشكل مستقل عن عوامل الخطر الأخرى. يُعتقد أن المناعة والالتهاب فعالان في الدور الفسيولوجي المرضي الذي تلعبه مقاومة الأنسولين في متلازمة التمثيل الغذائي.
في تعريف ضعف الجلوكوز أثناء الصيام (IFP)، من المقبول أن تكون مستويات الجلوكوز أثناء الصيام بين 110 و126 ملجم/ديسيلتر، بينما تعتبر مستويات الجلوكوز الصائم بين 110 و126 ملجم/ديسيلتر، وفي الوقت الحالي تم تخفيض الحد الأدنى بشكل أكبر وأوصى بأن يكون بين 100 و126 ملجم/ديسيلتر.
ضعف تحمل الجلوكوز (IGT)من ناحية أخرى، تتراوح قيم OGTT في الساعة الثانية بين 140 و200 ملجم/ديسيلتر. يمكن أن يحدث BAG وBGT معًا أو بشكل مستقل عن بعضهما البعض. خطر الإصابة بداء السكري ومضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة مرتفع في هذه الأمراض. ما يقرب من ثلث المرضى قد يصابون بمرض السكري العلني في غضون 10 سنوات. يمكن أيضًا العثور على مقاومة الأنسولين لدى الأشخاص الذين لديهم مستويات طبيعية من الجلوكوز أثناء الصيام.
يتم استخدام طرق مختلفة لتقييم حساسية الأنسولين. يعتبر تقييم نموذج التوازن (HOMA) المعيار الذهبي اليوم. في هذه الطريقة، يكفي قياس الأنسولين الصائم وقياس الجلوكوز الصائم مرة واحدة.
HOMA IR=Fasting الأنسولينxfasting الجلوكوز/405
هذه القيمة 2.5 وما فوق مهمة لمقاومة الأنسولين.
العلاج:
تم نشر دراسات عشوائية كبيرة لعلاج متلازمة التمثيل الغذائي. بادئ ذي بدء، يجب أن يهدف إلى تصحيح مقاومة الأنسولين، والتي تعتبر اضطرابا أساسيا. بالإضافة إلى ذلك، يمكن الوقاية من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية أو تأخيرها عن طريق التحكم في كل مكون من مكونات المتلازمة الأيضية بشكل منفصل. يجب التأكد. يجب أن يكون النهج الأساسي هو تنظيم نمط الحياة. إن فقدان الوزن الذي يتم تحقيقه من خلال برنامج التغذية والتمارين الرياضية المناسب له تأثير تصحيحي على جميع الاضطرابات التي تظهر في متلازمة التمثيل الغذائي. لقد ثبت أنه يمكن تقليل الوفيات العامة ووفيات القلب والأوعية الدموية باستخدام هذا النهج.
في الحالات التي تكون فيها تغييرات نمط الحياة غير كافية، يمكن النظر في استخدام العوامل التي تزيد من حساسية الأنسولين. الميتفورمين والثيازوليدينديون لهما تأثيرات على تقليل مقاومة الأنسولين. لقد ثبت أن خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ينخفض عند تناول الميتفورمين لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يعانون من اضطرابات تحمل الجلوكوز ومع بيوجليتازون لدى النساء اللاتي لديهن تاريخ من الإصابة بسكري الحمل.
بينما يحسن الميتفورمين حساسية الأنسولين في الكبد المستوى، الثيازوليديدين ديون أكثر فعالية في تحسين حساسية الأنسولين في الأنسجة الدهنية المحيطية.
باختصار، الأشخاص الذين بدأوا في زيادة الوزن مؤخرًا على الرغم من أنهم لا يأكلون كثيرًا، والأشخاص الذين لا يستطيعون إنقاص الوزن على الرغم من ذلك اتباع نظام غذائي، الأشخاص الذين لديهم رغبة متزايدة في تناول الحلويات بشكل مفرط وخاصة في الليل، الأشخاص الذين ترتجف أيديهم وأقدامهم عند الجوع، الأشخاص الذين لديهم شعر متزايد في الجسم، ننصح الأشخاص الذين يبدأون في ظهور حب الشباب في أجزاء مختلفة من الوجه والجسم، ويجب تقييم النساء اللاتي يعانين من اضطرابات الدورة الشهرية، والأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي لمرض السكري من أجل "مقاومة الأنسولين".
قراءة: 0
